Dit artikel is een vertaling van het artikel 'The “continuum” of a unified theory of diseases' geschreven door Prof. G. Vithoulkas. Aan deze vertaling is zorgvuldig aandacht besteed maar er kunnen uiteraard fouten in staan. Daarom is alleen het originele artikel de bron waar men vanuit moet gaan.
Het is niet geoorloofd om de artikelen te kopiëren of in welke vorm dan ook te publiceren op andere websites of andere vormen van publicaties. Indien je een stuk tekst uit een artikel wilt gebruiken dan kan dit alleen met schriftelijke toestemming van de directie van het Opleidingscentrum Klassieke Homeopathie en mits je het stuk uit het artikel voorziet van een link naar het oorspronkelijke artikel op deze website.

Het "continuüm" als verenigde theorie van ziekten

Door Prof. G. Vithoulkas en S. Carlino

Gepubliceerd in The Medical Science Monitor, 1 februari 2010

Samenvatting

Het thema van dit artikel werd geïnspireerd door de vraag van een kind: "Waarom word ik ziek?". Deze vraag is zeer interessant, maar heeft geen makkelijk antwoord. Dit artikel bespreekt een aantal mogelijke antwoorden op deze moeilijke vraag. Gedurende het leven van een persoon, vanaf de geboorte tot het overlijden, is er een ‘continuüm’ in de pathologische condities die iemand kan ontwikkelen. Het lichaam, als geheel, lijdt telkens ernstig wanneer er een acute of chronische conditie verkeerd behandeld wordt of verwaarloosd. Chronische en acute aandoeningen in de medische geschiedenis van een persoon vormen een hechte, aan elkaar gerelateerde, keten van immuunreacties in de vorm van een werkelijk voortdurend geheel, “continuüm”, dat op ieder moment het eindresultaat van dit continuüm weergeeft. Dit ondersteunt het idee dat de onderdrukking van ziekten, door middel van overmatig gebruik van chemische medicijnen of andere middelen, vaak de natuurlijke afweer van het lichaam overweldigt en zo afdwingt dat het immuunsysteem afbreekt waardoor het op een dieper niveau een balans probeert te vinden, wat het ontstaan van een nieuwe chronische conditie inhoudt. Zo kan de oorspronkelijke ontsteking van een acute aandoening doorgaan als een subacuut ontstekingsproces op een dieper niveau.

Acute ontstekingsprocessen moeten daarom erg voorzichtig behandeld worden vanaf het begin van de kinderjaren om te voorkomen dat het immuunsysteem onderdrukt wordt. In dit artikel wordt ook geopperd dat alle chronische degeneratieve ziektes een subacute ontstekingsaard hebben, en dat ‘ontstekingen’ de belangrijkste gemeenschappelijke parameter vormen van alle ziekten.

Achtergrond

Tijdens het leven van de mens, vanaf de geboorte tot het overlijden, is er een “continuüm” in de volgorde van natuurlijke ziekten, zowel acuut als chronisch. Wanneer acute ziekten niet goed worden behandeld en de patiënt een verzwakt immuunsysteem heeft, wordt de algemene gezondheid van het individu blijvend ondermijnd.

De acute ziekten in de kindertijd (niet de epidemieën, die zich voornamelijk manifesteren in systemen die aan het extern milieu zijn blootgesteld, namelijk de luchtwegen, spijsvertering en huid), moeten zorgvuldig behandeld worden en niet onderdrukt worden met overmatige medicatie. Anders continueren de acute ziekten in een aangepaste vorm als een soort subacuut ontstekingsproces, waarbij de genetische predispositie geactiveerd wordt en daardoor chronische degeneratieve ziekten manifest kunnen worden. Alle chronische ziekten hebben tevens een ontstekingsachtig karakter en die ‘ontsteking’ vormt de voornaamste parameter die alle ziekten kenmerkt.

Als het lichaam, terwijl het een hoge temperatuur ontwikkelt, herhaaldelijk op agressieve wijze belast wordt door sterke en excessieve medicatie dan zal het immuun systeem, dat al in verzwakte toestand is, mogelijk uiteindelijk dusdanig verzwakken dat het niet meer in staat is om een hoge koorts te produceren, zelfs als het blootgesteld wordt aan virulente microben[1]. Een van de beste voorbeelden is het Chronisch Vermoeidheids Syndroom, ook wel het ‘postviraal syndroom’ genoemd. Van een dergelijke conditie is het bekend dat zich na een virale infectie een chronische ziekte kan ontwikkelen[2], gekarakteriseerd door soms een volhardend ondermijnende vermoeidheid, met spierzwakte, milde koorts, gevoelige lymfeklieren, hoofdpijn en depressie. Een ander voorbeeld is acute virale hepatitis, die zich kan voortzetten als een ontregeling van de leverfuncties en uiteindelijk tot levercirrose[3]. Evenals een acute reumatische koorts die uiteindelijk leidt tot een chronische hartaandoening[4-12]. Het is ook bekend dat bejaarden een verminderd vermogen hebben tot het ontwikkelen van hoge koorts na blootstelling aan besmettelijke micro-organismen[1][13]. In al dit soort gevallen, waarbij hoge koorts door een virale infectie sterk is gestopt door onderdrukkende middelen, is het algemene gezondheidsniveau ernstig ondermijnd. Tegelijkertijd begint een nieuwe chronische degeneratieve ziekte, waarvoor het lichaam een genetische aanleg heeft.

Dit leidt tot de volgende vraag: “Wat is de relatie tussen acute ontstekingsreacties en chronische ziekten die gekarakteriseerd worden door acute verergeringen?”, en ook, “Is het mogelijk dat zij één en dezelfde lijn van een fundamentele verstoring vormen?”.

Wanneer een acute ziekte behandeld word door middel van sterke chemische substanties, zal het lichaam dalen in algemene gezondheid, door zijn afweer op een perifeer niveau op te geven en het lichaam te gaan beschermen op een dieper niveau. Wanneer deze nieuwe verdedigingslinie opnieuw wordt aangevallen zal het verder gaan op een nog dieper gebied. Deze verlaging van de afweer volgt een hiërarchisch plan dat een oermodel lijkt te zijn in alle mensen – perifere infecties gaan dieper naar een meer centraal niveau.

Om die reden kunnen we een hypothese schetsen dat het immuunsysteem, dat als voornaamste taak heeft het leven ten koste van alles te behouden, op een dusdanige manier is gestructureerd dat het kan reageren op verschillende niveaus en op verschillende manieren. Het immuunsysteem heeft verschillende gebieden van verdediging. De eerste verdedigingslinie is het produceren van hoge koorts. Als dit niet meer mogelijk is, door een defect van het immuunsysteem, zal er een subacute ontstekingsreactie volgen, die meer diffuus is en daardoor meer ondermijnend vanwege het betrekken van vitale organen of systemen.[14,15].

De eindeloze gecompliceerdheid van het menselijk wezen

Wanneer we de mens als één geheel beschouwen, met intelligentie, gevoelens, taal, cognitieve en creatieve capaciteiten, dan is er geen ander wezen op deze planeet dat net zo complex en multidimensionaal is als de mens. Daarom is het niet mogelijk dat enige vorm van biochemisch onderzoek ons een echt definitief antwoord kan geven over de graad van gezondheid van een individu op een bepaald moment. Laboratoriumtesten geven ons alleen een vrij grof idee over datgene dat zich afspeelt op biochemisch niveau op een bepaald vastgesteld moment, maar kunnen ons niets vertellen over de ware staat van de algemene gezondheidstoestand. In dit essay willen we proberen om enkele parameters aan te geven die de therapeut een beter idee kunnen geven van de algemene staat van gezondheid van een patiënt.

De rol van het milieu bij het creëren en vormen van ziekten

Gewoonlijk manifesteren ziekten zich vanaf het allereerste begin van het leven, wanneer het milieu vijandelijk wordt voor een pasgeborene. We leven in een milieu met ziekte dragende organismen of substanties die het lichaam dwingen om zichzelf te verdedigen. De relatie tussen het vermogen van het individu om zich aan te passen en zich te verdedigen en het vermogen van het vijandelijke organisme om de gezondheid van het individu uit te dagen bepaalt of een ziekteproces in werking wordt gesteld. Het is duidelijk dat om een persoon ziek te laten worden een stressor nodig is, maar daarnaast moet het immuunsysteem ook in verzwakte toestand zijn en moet het een gevoelige predispositie voor het vijandige organisme hebben. Dit geldt zeker voor het eerste niveau. Er kan bijvoorbeeld sprake zijn van een microbe en een organisme dat gevoelig is voor deze microbe waardoor mogelijk een microbiële infectie kan ontstaan. Of er kan sprake zijn van een chemische substantie waaraan een gevoelig gemaakt organisme wordt blootgesteld waardoor dit het begin kan zijn van een ziekte[16,17].

De rol van de levensstijl bij het ontstaan van ziekten

Een andere belangrijke reden waarom we ziek worden is dat ziekte vaak het resultaat is van onze eigen manier van leven, gewoonten, eetgewoonten, gedachten, iets dat de wet van de natuur doorbreekt. Wanneer we deze limieten, die door de natuur gedicteerd zijn, overschrijden, verliezen we onvermijdelijk de balans van homeostase. Als we onszelf bijvoorbeeld inspannen tot voorbij een bepaald niveau van ons uithoudingsvermogen, dan zal op een bepaald moment het lichaam reageren door middel van het ontwikkelen van een ziekte. Wanneer we negatieve gevoelens koesteren, is het mogelijk dat we inherente predisposities tot bepaalde chronische aandoeningen uitlokken.

“Predispositie voor ziekten”

Milieu en levensstijl zijn niet voldoende om ziekte te veroorzaken; er is een ziekte verwekkende factor. Het menselijk lichaam kan gevoelig worden voor deze factor en op die manier een acute ziekte ontwikkelen. Het is een welbekend feit dat wanneertwee of meer mannen contact gehad hebben met een vrouw die besmet is met gonorroe terwijl er bijvoorbeeld maar één van hen ziek zal worden. Een organisme ontwikkelt een ziekte wanneer het hiervoor een predispositie heeft, een zwakte ten opzichte van een bepaalde ziekte verwekkende factor (niet iedereen zal tuberculose krijgen wanneer hij is blootgesteld aan Mycobacterium tuberculosis). Met andere woorden, wanneer de relatie tussen de kracht van de uitlokkende factor en de kracht van een van de afweermechanismen, gunstiger voor de uitlokkende factor uitvalt, word het lichaam ziek. Of, indien de overmacht van deze uitlokkende factor buitensporig is dan kan het zelfs dodelijk voor de patiënt zijn. Meestal zijn predisposities aangeboren[18-21], maar het gebruik van bepaalde geneesmiddelen zoals antibiotica[22-31], of blootstelling aan vrije radicalen of andere chemische substanties die aanwezig zijn in het milieu [32,33], kunnen mogelijk een mutatie in het DNA veroorzaken die mogelijk kunnen leiden tot de ontwikkeling van een ‘verworven’ predispositie, ten gevolge van het verzwakken van bepaalde organen of weefsels. Normaal worden er 104 DNA bases per cel per dag beschadigd en elke cel repareert deze schade ononderbroken om zijn genomische integriteit te behouden. Gelukkig is dit uiterst complexe mechanisme erg efficiënt, maar wanneer het defect is kan het een rol spelen bij het ontwikkelen van nieuwe predisposities[34].

De onderdrukking van acute ziekten als oorzaak van het ontstaan van chronische ziekten

Laten we dit idee eens verder uitdiepen; we hebben ziekten die we acuut noemen en we hebben ziekten die chronisch en degeneratief zijn. Het is belangrijk om onderscheid te maken tussen waarom iemand een acute ziekte krijgt ten opzichte van iemand die een chronische verstoring krijgt. We willen ontdekken wat er werkelijk gebeurt bij iemand die geboren is en gezondheidsproblemen heeft en hoe deze problemen zich gedurende zijn leven ontwikkelen.

Bijna iedereen heeft gezondheidsproblemen. Er wordt niet één kind geboren zonder potentie tot het verkrijgen van gezondheidsproblemen, op welk moment dan ook, of het nu acuut is of chronisch.

Het algemene beeld van ziekten bij mensen wordt gekarakteriseerd door twee hoofdgroepen, gezien vanuit het oogpunt van een koortsende expressie: één met hoge koorts en de ander met lage of geen koorts. Tot de eerste groep behoren de acute, tot de tweede de chronische ziekten. Het belangrijkste doel van dit essay is het aantonen van de relatie tussen zulke ziekten in hetzelfde individu. Met andere woorden, laten zien dat er een continuüm is binnen een specifiek organisme dat bepalend is voor de reactie van het immuunsysteem van het individu.

Een heel erg interessante observatie is dat vele chronische ziekten verergeringen en remissies kennen[35-44]. Laten we bijvoorbeeld eens kijken naar iemand die epilepsie heeft. Tijdens een crisis heeft hij een epileptische aanval, maar wanneer hij geen crisis heeft, welke veranderingen komen er dan voor in zijn lichaam en welke veranderingen komen er voor waardoor een epileptische aanval kan plaatsvinden? Dezelfde vraag is van kracht bij multiple sclerose, astmatische bronchitis, hooikoorts en andere chronische degeneratieve ziekten.

De volgende legitieme vraag is daarom: “Zijn de golven van verergeringen die verschijnen tijdens een chronische ziekte vergelijkbaar met acute ziekten, wanneer het lichaam een terugval heeft?”. Als we weten hoe het lichaam functioneert, dan kunnen we misschien komen tot een theorie over ziekten die compleet anders is dan wat wordt gedoceerd aan studenten in een conventionele medische opleiding.

Op een geneeskundige opleiding leren studenten hoe chronische en acute ziekten kunnen herkennen, ze leren over de verscheidene syndromen, hoe alle acute ziekten zijn gekarakteriseerd en hoe je met elk van deze moet omgaan, met een bepaalde behandeling. Is deze kennis voldoende voor een arts om een patiënt te genezen die bij hem komt met een astmatische aanval? Meestal weet de arts wat hij moet doen tijdens een astmatische aanval – hij schrijft medicijnen voor die de bronchiën verwijderen, of wanneer de aanval ernstig is verstrekt hij corticosteroïden en zal de patiënt veilig door de crisis heenkomen. Een korte tijd later zal de crisis echter terugkeren en de aandoening zal erger zijn. De crisis zal zich vaker voordoen gedurende de jaren, hardnekkiger worden en we zullen uiteindelijk geconfronteerd worden met patiënten, zoals ik er recent een behandeld heb. Een patiënt die niet goed kon ademen en met me sprak terwijl hij dubbel gebogen was. Volgens het Scientific American magazine, Juni 2000, pagina 30, “Asthma Worldwide” staat: “Astma was in 1900 zeldzaam, maar is nu tot een epidemie uitgegroeid: meer dan 15 miljoen mensen zijn aangedaan in de U.S. en nog eens 10 keer zoveel wereldwijd. Elk jaar sterven hierdoor 5.000 Amerikanen, meestal oudere volwassenen en 180.000 jaarlijks wereldwijd, volgens de World Health Organization. Waarom astmagevallen stijgen wordt niet geheel begrepen, maar studies geven aanwijzingen dat het het meest voorkomt in Westerse landen, met name de Engelssprekende, het is nagenoeg afwezig in de binnenlanden van Afrika.”. Ook het American Academy Allergy Asthma & Immunology laat verontrustende statistische data zien betreffende de stijging van het optreden van astma[45]. Het is duidelijk dat de manier van behandelen in ‘Westerse landen’ niet gelijk is aan wat het ‘genezen’ van mensen zou moeten zijn. Door de symptomen te onderdrukken, kun je de indruk krijgen dat over het algemeen de ziekte aan het verbeteren is, maar dan wordt de ziekte alsmaar erger en erger. Het is alsof je een hoge drukpan op het fornuis hebt staan (oorzaak van de ziekte) en je ziet stoom uit het veiligheidsventiel komen (symptoom) en, in plaats van de gaspit uit te zetten (de oorzaak verwijderen), het veiligheidsventiel sluit (onderdrukking van het symptoom), waardoor de druk in de hogedrukpan gevaarlijk toe neemt. In de dagelijkse praktijk is een samenhang zichtbaar tussen tonsillectomie en het risico op het prikkelbare darm syndroom[46,47], omdat het chirurgisch verwijderen van de amandelen, die de oorzaak lijken te zijn van problemen bij de patiënt, dieper liggende en meer serieuze ziekten kunnen veroorzaken. Sinds de 17e-18e eeuw heeft de onderdrukking van aambeien, menstruatie- en huidklachten de verstoring verder het lichaam in gedreven waardoor het optreden van astma en dyspneu veroorzaakt werden[48]. Wanneer we de officiële statistieken van de U.S. overheid bekijken, vanaf het begin van de laatste eeuw betreffende de sterftecijfers, dan zien we een afname van sterfgevallen wegens infectieziekten, maar een toename van sterftecijfers als gevolg van kanker[49]. Met andere woorden, we hebben duidelijk bijgedragen aan een verschuiving van de verstoring naar een dieper niveau. De afname van sterfgevallen ten gevolge van infectieziekten was het resultaat van de introductie van antibiotica of vaccinaties, want deze werden geïntroduceerd op het moment dat de afname van deze pathologieën al bijna verdwenen waren[50]. Analoog hieraan zien we een zorgwekkende toename van het voorkomen van autisme bij Amerikaanse kinderen van 1992-1993 tot 1999-2000 van gemiddeld 2,500%[51]. Wij, als therapeuten, hebben de verantwoordelijkheid zorgvuldig rekening te houden met dit fenomeen.

De totaliteit van symptomen als een reactie van het lichaam in poging de balans te herstellen

Terugkijkend op de astmatische aanval is hetgeen de geneeskunde het meeste interesseert, of we de mogelijkheid hebben om ofwel de hevigheid van de crisis te reduceren ofwel om de patiënt te genezen.

Wat zijn de parameters die ons kunnen vertellen of een patiënt genezen kan worden? Deze parameters zijn van het grootste belang voor de medische beoefenaar. Het kind was vermoedelijk herhaaldelijk ziek en vroeg zichzelf af “Waarom word ik ziek? Mijn vriend op school wordt het niet, of niet zo vaak”. Misschien ligt het antwoord primair in de complexiteit van de persoon en zijn specifieke erfelijkheid. Binnen deze erfelijke predispositie probeert zijn afweermechanisme zich aan te passen aan het milieu om zo te kunnen overleven, in stand houden van homeostase, zonder de noodzaak om een serie pathologische symptomen te manifesteren. Door middel van de manifestatie van pathologische symptomen probeert het lichaam uiteindelijk de verloren balans te herstellen. Bijvoorbeeld in een heel erg warme omgeving is transpireren de reactie van het lichaam om af te koelen. Maar wanneer de afkoeling te abrupt is, zal het systeem reageren met een gewone “verkoudheid” waarbij, om de balans te herstellen, koorts ontstaat en zo de reactie tot een pathologisch niveau gebracht wordt. Het is pure een intellectuele gedachtegang om te beweren dat symptomen een negatieve manifestatie zijn die geëlimineerd of onderdrukt moeten worden. We voelen pijn in een gewricht als het aangedane deel geïmmobiliseerd moet worden zodat de lokale verstoring geminimaliseerd kan worden en om maximale en snelle genezing toe te staan. Onderdrukking van pijn – die aan de ene kant de vrijheid van beweging geeft – kan soms leiden tot ernstige schade van een orgaan; dus, het ontstaan van een symptoom is een nuttig mechanisme. De biologie beschouwt dit als een ontwikkelingsmechanisme en een aanpassingsmechanisme. We zouden daarom daaruit af kunnen leiden dat bijvoorbeeld epidemieën van kinderziekten, nodig zijn om het immuunsysteem te “trainen” en te versterken om zo later in het leven te kunnen overleven.

“De betekenis van symptomen”

We kunnen als hypothese stellen dat vaak acute ziekten een leerproces zijn voor het lichaam, dat als zodanig goed begrepen moet worden door de arts om te vermijden of te waarschuwen voor onderdrukking v en voor een transformatie tot chronische ziekten. Wanneer een organisme voor het eerst een nieuw milieu ervaart, moet het leren in welke richting het zich moet ontwikkelen en zijn immuunsysteem moet versterken. Het lichaam uit zijn ongemak door middel van symptomen metveel bruikbare informatie voor artsen, die een leidraad voor hen zijn tijdens de behandeling van patiënten waardoor men vragen als: “Is mijn ziekte te genezen?”, of “Kan ik geholpen worden en in welke mate?” kan beantwoorden. In chronische gevallen kan de conventionele arts zelden zeggen dat hij in staat is de patiënt te genezen. Wat hij zou moeten zeggen is dat hij de patiënt van medicijnen kan voorzien die hem een comfortabeler gevoel geven, en dat zijn pijn en alle andere symptomen hem niet meer zo veel zullen hinderen. Hij kan echter niet bevestigen dat deze specifieke patiënt zal genezen. Binnen de homeopathie zijn de dingen een beetje anders. Dat wil zeggen, de arts, die de informatie betreffende de ‘totaliteit van de symptomen’ gebruikt, kan in veel gevallen vaststellen of de patiënt wel of niet genezen kan worden. Het afweersysteem en de hiërarchie in het menselijk lichaam.

Elk levend organisme heeft zijn eigen verdedigingssysteem, zowel in het dieren- als het plantenrijk[52-58] en de arts moet, indien mogelijk, de sleutel vinden die overeenkomt met de manier waarop ieder organisme reageert op ziekten. Dit is een basisregel binnen de homeopathie. Het is geen toeval dat bij pasgeboren baby’s ziekten hoofdzakelijk verschijnen in de perifere delen van het lichaam. Kinderartsen zijn het er mee eens dat het ademhalingsstelsel, spijsverteringsstelsel en de huid voornamelijk zijn aangetast bij jonge kinderen. Deze drie stelsels zijn betrokken bij het contact met de buitenwereld. Deze systemen/stelsels zijn onderhevig aan het grootste percentage van aanvallen door verschillende microben en chemische substanties die ziekten veroorzaken die we ‘acuut’ noemen, gekarakteriseerd door hoge koorts. Het urinewegstelsel met de nieren, het vaatstelsel met het hart en het zenuwstelsel met de hersenen zijn minder kwetsbaar, meer beschermd en ze zijn in de vroege kinderjaren minder aangetast door acute infecties. Dit gebeurt omdat het immuunsysteem van een kind gewoonlijk in goede conditie is en in zijn algemeenheid op een beter gezondheidsniveau dan dat van een volwassene. Het is duidelijk dat een ontsteking van de huid of de darmen of de bronchiën minder gevaarlijk is voor het leven van de patiënt dan een ontsteking van de nieren, het hart of de hersenen. “De Bloed-Brein-Barrière (BBB) zorgt zowel voor een anatomische als een fysiologische bescherming van het centrale zenuwstelsel (CZS), door strikte regulatie van de binnenkomst van vele substanties en de bloedcellen in het zenuwstelsel”[59]. Dit indiceert hoe het lichaam is ontworpen om de stelsels die het meest essentieel zijn om te overleven actief te beschermen. We moeten accepteren dat het lichaam een hiërarchie van zijn organen en stelsels in stand houdt voor wat betreft de bescherming van deze systemen en organen. Het zal daarom proberen om de verstoring op een tamelijk perifeer niveau te behouden en zo ver mogelijk van meer belangrijke organen en systemen. De eerste infecties die we observeren in kinderen bevinden zich in het bovenste gedeelte van de luchtwegen; het zijn voornamelijk amandelontstekingen, ontstekingen van de neus-keelholte, gewone verkoudheden enz.[60] en geen hersenontstekingen, of hersenvliesontstekingen en ontstekingen van het centrale zenuwstelsel in het algemeen. De amandelen zijn één van de poorten die de infectie weghouden van de longen, die gesitueerd zijn op een meer centraal niveau, zodat een ernstiger infectie die het gehele lichaam in gevaar zou kunnen brengen wordt verhinderd. Het lichaam heeft een wet, een intelligentie, die niet uitgedrukt wordt op een logische manier, maar op een manier die door ons kan worden waargenomen wanneer we de bovengenoemde feiten in overweging nemen. Een kind ontwikkelt bijvoorbeeld een amandelontsteking en gebruikt antibiotica, snel daarna verschijnt er een andere infectie en het jaar daarop herhaalt de infectie zich weer, opnieuw behandeld met antibiotica. Het jaar daarop zal het kind mogelijk geen amandelontsteking meer ontwikkelen maar eerder een volledig ontwikkelde tracheo-bronchitis en opnieuw krijgt het kind antibiotica. Na een paar jaar zal het, reeds verzwakte lichaam, infecties krijgen die beginnen in de longen, en een longontsteking. De longen (met een longontsteking), die de meest belangrijke organen van het luchtwegstelsel zijn, zijn nu aangedaan. Heel vaak is allergische rhinitis een conditie die vooraf gaat aan astmatische pathologie, vooral wanneer de rhinitis is onderdrukt door middel van farmacologische behandeling[61-67]. Met andere woorden, de verstoring verlaat het perifere gebied van het luchtwegsysteem en gaat dieper in de organen van het systeem, die een absolute basis voor de overleving van het individu vormen. Wanneer deze hiërarchische orde een archetypisch beginsel is in alle mensen, dan is de keuze gemaakt door het afweersysteem om de ontsteking op een perifeer niveau (de amandelen) te houden de best mogelijke keuze die gerespecteerd zou moeten worden door de arts die deze orde begrijpt en accepteert. In een dergelijk geval moet de gekozen therapie de ontsteking niet onderdrukken, op die manier het zo verder weg drukken, maar alleen het lichaam ondersteunen en zo het lichaam helpen het probleem te overwinnen.

Laten we een ander stelsel in overweging nemen, het urinewegstelsel. We hebben een patiënt met herhaalde urineweginfecties en uiteindelijk ontwikkelt hij een chronische ontsteking van de blaaswand, een pijnlijk blaassyndroom[68], of een permanente nierschade[69]. Wanneer je de ziektegeschiedenis van deze gevallen onderzoekt van elk van deze patiënten dan zie je een vergelijkbaar proces. Het lichaam probeert aanvankelijk de infectie op een perifeer en een meer oppervlakkig niveau te houden en daarom minder gevaarlijk is voor het gehele lichaam. Door in te grijpen met sterke chemische medicijnen staan we de verstoring niet toe om zich te beperken tot een perifeer niveau en veroorzaken we zo een ondermijnd immuunsysteem[70-74] en forceren de infectie naar een dieper niveau totdat de infectie een niveau bereikt heeft dat het meest diepe deel van dit stelsel infecteert, dat zijn in dit voorbeeld de nieren.

Laten we nog een ander voorbeeld bekijken - er zijn patiënten die gemakkelijk diarree krijgen vanwege een bepaalde soort infectie; deze diarree wordt behandeld met medicijnen en soms antibiotica en uiteindelijk ontstaat er pseudomembraan colitis[75-77] dat weer behandeld moet worden met andere medicijnen. Na een tijdje kan er ulcerative colitis en uiteindelijk darmkanker ontstaan[78-84]. De behandeling met antibiotica veroorzaakt een wijziging van de intestinale flora, met een voorkeur voor bepaalde anaërobische stammen die gewoonlijk voorkomen in een paar kolonies en onschadelijk zijn, terwijl ze in dit geval de normale darmflora gaan overgroeien. Als gevolg hiervan kan het gehele lichaam serieus beschadigd worden. Recent wordt de hypothese dat de kwaliteit van de microflora een belangrijke rol speelt in het ontstaan van autisme steeds meer geaccepteerd[85-87].

Al deze gevallen zijn in een bepaald opzicht gelijk: in het begin probeert het lichaam in alle gevallen de verstoring op een niveau te houden wat minder diep is, meer perifeer, en daarom nog makkelijk te hanteren is. De vraag is of we dit principe begrijpen en proberen de verstoring perifeer te behouden, of dat we dit vitale principe negeren en doorgaan met het onderdrukken van een manifestatie van een acute ziekte. De meeste chronische verstoringen beginnen wanneer baby’s, met huiduitslag behandeld worden met corticosteroïden, de huiduitslag onderdrukt wordt waardoor het lichaam de diepe verstoring niet meer kan uiten via de huid. Antibiotica worden frequent voorgeschreven om blaasontstekingen te voorkomen, niet vanwege een manifestatie van symptomen, maar simpelweg omdat urine culturen positief zijn wat betreft bepaalde type bacteriën. De dokter heeft geen onderzoek ingesteld naar de vraag waarom het lichaam deze bacteriekolonies “nodig” heeft, maar volgens het protocol wordt er sterke antibiotica voorgeschreven. Dit is zeker geen optimale manier van het behandelen van ziekten en vele provocatieve gedachten en ideeën gepresenteerd in dit artikel verdienen een overweging. Bijvoorbeeld in de Verenigde Staten laten de laatste statistieken zien dat 328.000 patiënten met nierfalen nierdialyse ondergaan, dat is een angstwekkend aantal. Waarom waren er niet zoveel patiënten met nierfalen in het verleden? Wanneer we de ziektehistorie van deze patiënten onderzoeken, vinden we herhaalde infecties van het lagere urinewegstelsel die behandeld werden met antibiotica. Uiteindelijk manifesteerde deze infecties zich dieper in de blaas, daarna in het bekken (pyelonephritis) en uiteindelijk in de nieren (glomerulonephritis), waardoor het functioneren van deze belangrijke organen buitengewoon verstoord wordt. De vraag is: in welke mate is veel antibiotica verantwoordelijk voor dit verloop van gebeurtenissen?

Ziekten als resultaat van een reeks van gebeurtenissen

Waar we in geïnteresseerd zijn is of we zien dat de uiteindelijke ziekten, die verschijnen in mensen en in elk individu in het bijzonder, met elkaar verbonden zijn door middel van een reeks van pathologische incidenten die begonnen zijn met een acute inflammatoire gebeurtenis die uiteindelijk resulteerde in een chronische degeneratieve ziekte. Iemand krijgt bijvoorbeeld reumatische artritis of een andere chronische degeneratieve ziekte die volgens de conventionele medische denkwijze een toevallige gebeurtenis is, maar de vraag is: “Is dit een toevallige gebeurtenis of is dit een resultaat van een nauwkeurige, bijna meetkundige reeks van pathologische gebeurtenissen die de patiënt tot zijn uiteindelijke conditie leiden?”. Het is heel belangrijk om uit te vinden in hoeverre deze conditie, die verscheen op de leeftijd van 35, 40, 50 of 55, verbonden is met de gehele medische geschiedenis van deze persoon. Mijn ervaring in het afnemen van de medische ziektehistorie van tienduizenden patiënten van geboorte tot kindertijd, of tot de tijd waarop ze me consulteerden met chronische problemen, liet me zien dat hun immuunsysteem onveranderlijk had geprobeerd om de verstoring op een perifeer niveau te behouden door middel van een ontsteking van niet-vitale organen, zoals de amandelen en door met hoge koorts te reageren op de indringer. Maar die reactie was bijna altijd snel onderdrukt door sterke chemische medicijnen. Vanwege deze hevige behandeling toegediend ten tijde van de acute infectie, was het lichaam niet in staat om alle benodigde biochemische processen te doorlopen die het herstel van de homeostase tot stand konden brengen. En het lichaam nam zo een tweede verdedigingslinie aan wat betekent dat de chronische aandoening startte met een subacuut ontstekingsproces. We mogen aannemen dat de zware chemische belemmering het lichaam niet voldoende tijd en ruimte gaf om zichzelf te ordenen om zo in staat te zijn zichzelf te verdedigen tegen de volgende aanval van microben.

Het is zeer bekend dat het immuunsysteem leert zich te verdedigen door middel van epidemische ervaringen. Wanneer we niet toestaan dat dit proces plaatsvindt, zullen we geen sterker maar een zwakker immuunsysteem krijgen. Het is eveneens waar, natuurlijk, dat wanneer we alle acute ziekten de gelegenheid geven om natuurlijk te verlopen, sommige patiënten zullen sterven. Soms zal de “longontsteking” sterker zijn dan het verdedigingsmechanisme en de patiënt zal bezwijken. Dit is het verloop van alle acute ziekten – ze hebben een periode die aan de ziekte vooraf gaat, een climax, en een einde dat resulteert in genezing (lyse - uiteenvallen) ofwel de dood. Dit is waar homeopathie en andere alternatieve methoden kunnen bijdragen. Het is mogelijk, in plaats van onderdrukking van een infectie, om het lichaam te helpen om de acute fase te overwinnen op een natuurlijke manier door de verdediging te versterken met een homeopathisch middel dat gelijke symptomen produceert als die van de ziekte. Op deze manier helpen we het lichaam om zijn balans terug te winnen. Eerder sprak ik van een theorie die ik “Het ’continuüm’ als theorie van met elkaar verbonden ziekten, acuut en chronisch” noemde. Volgens deze theorie zijn alle chronische ziekten en alle natuurlijk verschijnende degeneratieve chronische condities ”ontstekingsprocessen”[88]. Het belangrijkste verschil tussen een ontstekingsproces in een chronische aandoening en een acute ontsteking is de manifestatie van hoge koorts tijdens de acute fase[89-98].

Het lichaam is, in een relatief goede staat van gezondheid wanneer het in staat is een hoge koorts te ontwikkelen. Wanneer het deze mogelijkheid niet langer meer heeft, betekent het dat we het ontstekingsproces niet toegestaan hebben om op het perifere niveau te blijven waardoor het ontstekingsproces nu naar een dieper niveau gegaan is, naar vitale organen of zelfs een heel systeem (bijv. Systemische Lupus Erythematodes (SLE)). De nieuwe situatie is nu dat het lichaam wordt vernield door een subacuut ontstekingsproces, met lage koorts of zonder merkbare koorts, maar ook zonder de mogelijkheid van uiteindelijk verval (lyse). In tegendeel, wat nu plaatsvindt, is dat het subacute ontstekingsproces nieuwe gebieden vernietigt en continue de chronische aandoening verergert[99-108].

We hebben een vergelijkbare ontsteking als die van een acute ontsteking op perifeer niveau, maar dan op een dieper niveau en het lichaam kan het niet langer overwinnen door middel van het produceren van hoge koorts ondanks sporadische krachtinspanning/pogingen. Bijvoorbeeld mensen die bijna routinematig lijden aan migraine zeggen dat ze periodieke aanvallen hebben[109-114], bijvoorbeeld twee of drie keer per week. Wanneer we in deze gevallen verder onderzoeken zullen we zien dat er verschillende acute ziekten waren voordat de migraine begon, met hoge koorts, zo als bijvoorbeeld acute tonsillitis, cystitis of bronchitis, die verkeerd behandeld en onderdrukt werden voordat de migraine verscheen. Het is dezelfde ontsteking die niet werd toegestaan om zich te uiten toen het een tonsillitis was. En nu het lichaam regelmatig zijn kracht herwint doet het een poging om de originele acute staat te reproduceren. De patiënt voelt deze krachtsinspanning als het syndroom dat we migraine noemen of ‘cluster hoofdpijn’. Enkele jaren geleden, toen ik sprak over het continuüm van acute ziekten, kende ik het biochemische mechanisme niet dat deze subacute ontstekingen kon creëren. Later las ik over het idee van ontsteking uitlokkende eiwitten[115-121]. Eén van mijn studenten toonde me de resultaten van een studie die in de U.S. is uitgevoerd, die liet zien dat schizofrenie waarschijnlijk een ontstekingsproces is[122]. De directe reactie van de medische onderzoekers was om een ontstekingsremmend medicijn te vinden om schizofrenie te genezen. Dus al die jaren hebben we niet geleerd dat deze manier van denken verkeerd is en we zijn zelfs in deze latere fase doorgaan met op deze manier van denken aandringen - elimineren van de uitlokkende factor in plaats van het versterken van het immuunsysteem. Het conventionele medische denken is “Laat ons de ziekteverwekker vinden, vind een chemisch medicijn dat het kan elimineren en genees de patiënt.” Men faalt om te realiseren dat dit ontsteking verwekkende eiwitten zijn die niet uitgeroeid kunnen worden met behulp van een chemisch medicijn, maar alleen behandeld kunnen worden door middel van ondersteunen van het immuunsysteem. Als de medische wetenschap geen afstand neemt van deze manier van denken zal de mensheid vervolgens steeds meer complexe ziekten ervaren, die in toenemende mate moeilijker te genezen zijn.

Homeopathie is in staat om het immuunsysteem terug te brengen tot zijn originele kracht

Het lichaam heeft de mogelijkheid om te reageren op stressoren uit het milieu, wat eerder versterkt moet worden dan onderdrukt zodat een ontsteking overwonnen kan worden op een natuurlijke manier, zonder deze tot diepere niveaus weg te drukken. Dit hele reactieproces van het lichaam dat een acute ontsteking produceert met hoge koorts is het “resultaat van miljoenen biochemische reacties,” die het doel hebben om de verloren balans, de homeostase, te herstellen. Wanneer dit proces wordt onderbroken en door brute chemische kracht geforceerd wordt om te verdwijnen, dus niet de climax van zijn genezende missie bereikt wat een homeostase tot stand kan brengen is het lichaam dan verplicht om zijn verdedigingsmechanismen te herrangschikken en het immuunsysteem moet besluiten om een diepere verdedigingslinie aan te nemen, daarbij een ontstekingsproces te internaliseren. Dit is het startpunt van een chronische ziekte. Het kan een ziekte zijn van het bindweefsel, lupus erythematosis, psoriasis, multiple sclerose, neuromusculaire ziekte, psychiatrische ziekte, autisme, enz., achter elk van hen bevindt zich een vergelijkbaar proces. Het belangrijkste verschil is dat dit keer het immuunsysteem zijn kracht niet meer kan opbrengen om weer een hoge koorts te laten ontstaan om op die manier genezing te bereiken. Als er een betere manier zou zijn om de acute ziekten te behandelen met mildere methoden dan zou het immuunsysteem geen compromis hoeven sluiten en de verstoring niet op een dieper niveau hoeven te accepteren. Onderdrukking van koorts bij zwangere moeders of bij een jong kind kan het ontstaan van autisme veroorzaken[123]. Autistische kinderen hebben zelden hoge koorts – ze hadden het wel voor ze autistisch werden, bijvoorbeeld velen van hen hadden een terugkerende middenoorontsteking met hoge koorts die onderdrukt werd door antibiotica of sterke koortswerende medicijnen. Het is interessant om op te merken dat wanneer ze koorts ontwikkelen hun autistische toestand verbetert[124]. Met de juiste behandeling zullen de koortsen terugkeren, terwijl het autistische gedrag dramatisch verbetert. Ziekten van onze moderne samenleving beïnvloeden meer en meer het perifere en en centrale zenuwstelsel. Gegeven het feit dat de hersenen het meest belangrijke orgaan is, als we doorgaan met het wegdrukken van de ziekte naar het centrum van het lichaam, zullen we spoedig getuige zijn van een toenemende mate van psychotische ziekten.

Japanse onderzoekers ontdekten dat ze kanker kunnen genezen door koorts te veroorzaken[125] door middel van verschillende antigenen en zo een verhoging van de temperatuur te veroorzaken. Ze hadden opmerkelijke resultaten. Zij brachten koortsopwekkende antigenen in het lichaam in waarop ze een verbetering van de kanker zagen[126]. Hetzelfde zag men bij kinderen die autisme hadden[127].

We hopen dat we het kind een antwoord gaven op zijn vraag - “Waarom word ik ziek?” - waarom begon hij eerst met een amandelontsteking en is nu op het punt gekomen dat hij astma heeft.

Discussie

Bij elke stap vooruit die de mens heeft gemaakt in zijn wetenschappelijke inspanningen ontmoette het altijd weerstand. De geschiedenis van de mens is vol van dergelijke sociale en wetenschappelijke revoluties die de bestaande grondbeginselen en het geloof van mensen heeft doen wankelen. Zonder uitzondering hebben zulke ontdekkingen een periode van vele jaren van polijsten en acceptatie nodig. Elk van deze belangrijke stappen heeft echter bredere horizonnen geopend die mensen hebbent toegestaan om verder te ontwikkelen. Homeopathie vertegenwoordigt één van deze grote revoluties en aangezien het werkt op nog steeds onbekende en weinig onderzochte niveaus van de menselijke wereld, vereist meer dan 200 jaar (sinds het moment van de ontdekking ervan door Samuel Hahnemann) voordat de wetenschappelijke wereld zijn gedachten opent voor een serieuze evaluatie van de tienduizenden bewijzen, die we tegenwoordig in onze handen hebben, van zijn wonderlijke effect op mens en dier[128-129].

We zijn ons allemaal bewust van het feit dat elk levend wezen niet kan ontsnappen aan de wetten van thermodynamica. Volgens de tweede wet hiervan, neigt het gehele universum zich spontaan naar de maximaal mogelijke wanorde. Alleen de voorraad van vrije energie in een systeem kan deze toename van chaos tegengaan. Niemand kan ontkennen dat de aanwezigheid van een dualisme in elk levend wezen, waarin de universele tendens naar wanorde (iets dat spontaan verschijnt na de dood van het wezen zelf) continu wordt tegengewerkt door een innerlijke tendens naar orde en harmonie in het evenwicht van krachten die het wezen “in leven” houden.

De ontdekking van de complexe en wonderbaarlijke biochemische mechanismen van het leven bespoedigt mensen om te ervaren wat de mogelijkheden zijn om deze te beïnvloeden, door middel van het inbrengen van andere moleculen in de lichaamssystemen, om zo een poging te doen om de banen aan te passen en de ‘oorzaak’ van de verstoring onder controle te houden. In werkelijkheid observeren we biochemische mechanismen in een energetisch systeem dat zichzelf reguleert sinds meer dan vier biljoen jaar,. De biochemische mechanismen die we observeren, als het systeem uit balans is (bijvoorbeeld tijdens hoge koorts), zijn niets meer dan de laatste effecten van de best mogelijke oplossing dat het wonderlijke en intelligente afweermechanisme vond om te proberen om orde in het systeem te herstellen dat verstoord werd door een stressor. Vandaar dat met deze metabolische effecten niet ingegrepen zou moeten worden door het gebruik van andere chemische stoffen omdat ze niets meer doen dan het belemmeren van het afweersysteem in zijn intelligente expressie tot herstel. In tegendeel, het is nodig om de capaciteiten van het afweersysteem te bevorderen door het verwijderen van de ‘energetische’ oorzaak van zijn verzwakking.

Conclusie

Elk mens wordt aangetast door ziekten, acuut en chronisch, die wederzijds verbonden zijn gedurende het leven in een “continuüm van een verbindende onderlaag van ziekten”, die leidt tot de uiteindelijke ziekte die het einde van het leven markeert.

De vraag is of de geneeskunde behandelmethoden kan ontdekken voor het behandelen van acute ziekten – die het begin van een disbalans scheppen – met mildere methoden die de natuurlijke reactie van het immuun systeem bevorderen en versterken in plaats van het te onderdrukken met sterke chemische stoffen en mogelijk het immuunsysteem niet-repareerbaar beschadigen.. Het afweermechanisme als geheel lijkt een ‘hogere’ intelligentie te hebben dat in staat is om een optimale balans te behouden onder elke vorm van stress. Maar als, onder bepaalde omstandigheden, het lichaam niet de stressor kan overwinnen en neutraliseren terwijl het probleem zich op perifeer niveau bevindt, dan schaadt dit het algemeen welzijn en brengt de verdediging naar een dieper en daarom meer belangrijk orgaan of systeem, op deze wijze markeert het het ‘begin’ van een chronische degeneratieve ziekte.

Het model dat we hier presenteren komt voort uit bijna vijftig jaar van directe observatie van tienduizenden patiënten.


Referenties:

  • 1. Ahkee S, Srinath L, Ramirez J: Community-acquired pneumonia in the elderly: association of mortality with lack of fever and leukocytosis. South Med J, 1997; 90(3): 296–98
  • 2. Mowbray JF, Yousef GE: Immunology of postviral fatigue syndrome. Br Med Bull, 1991; 47(4): 886–94
  • 3. Lee WM: Hepatitis B virus infection. N Engl J Med, 1997; 337(24): 1733–45
  • 4. Guilherme L, Faé K, Oshiro SE, Kalil J: Molecular pathogenesis of rheumatic fever and rheumatic heart disease. Expert Rev Mol Med, 2005; 7(28): 1–15
  • 5. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J: Rheumatic fever and rheumatic heart disease: genetics and pathogenesis. Scand J Immunol, 2007; 66(2–3): 199–207
  • 6. Guilherme L, Faé KC, Oshiro SE et al: Rheumatic fever: how S. pyogenes-primed peripheral T cells trigger heart valve lesions. Ann NY Acad Sci, 2005; 1051: 132–40
  • 7. Guilherme L, Ramasawmy R, Kalil J: T cell response in rheumatic fever: crossreactivity between streptococcal M protein peptides and heart tissue proteins. Curr Protein Pept Sci, 2007; 8(1): 39–44
  • 8. Guilherme L, Kalil J: Rheumatic fever: from sore throat to autoimmune heart lesions. Int Arch Allergy Immunol, 2004; 134(1): 56–64
  • 9. Guilherme L, Kalil J: Rheumatic fever: the T cell response leading to autoimmune aggression in the heart. Autoimmun Rev, 2002; 1(5): 261–66
  • 10. Chopra P, Gulwani H: Pathology and pathogenesis of rheumatic heart disease. Indian J Pathol Microbiol, 2007; 50(4): 685–97
  • 11. Gölbasi Z, Uçar O, Keles T et al: Increased levels of high sensitive C-reactive protein in patients with chronic rheumatic valve disease: evidence of ongoing inflammation. Eur J Heart Fail, 2002; 4(5): 593–95
  • 12. Otto CM: Aortic stenosis – listen to the patient, look at the valve. N Engl J Med, 2000; 343(9): 652–54
  • 13. Norman DC: Fever in the elderly. Clin Infect Dis, 2000; 31(1): 148–51
  • 14. Vithoulkas G: The three levels of the human being. In: Vithoulkas G (ed.), The Science of Homeopathy. Grove Press, 1st ed. NY, 1980; 23–44
  • 15. Vithoulkas G: The energy complex of the human body. In: Vithoulkas G (ed.), A new model for health and disease. North Atlantic Books, 1st ed. Berkeley, 1991; 42–61
  • 16. Kim YJ, Choi JY, Paek D, Chung HW: Association of the NQO1, MPO, and XRCC1 polymorphisms and chromosome damage among workers at a petroleum refinery. J Toxicol Environ Health A, 2008; 71(5): 333–41
  • 17. Nebert DW, Roe AL, Vandale SE et al: NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) polymorphism, exposure to benzene, and predisposition to disease: a HuGE review. Genet Med, 2002; 4(2): 62–70
  • 18. Miki Y, Swensen J, Shattuck-Eidens D et al: A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA1. Science, 1994; 266(5182): 66–71
  • 19. Hugot JP, Chamaillard M, Zouali H et al: Association of NOD2 leucinerich repeat variants with susceptibility to Crohn’s disease. Nature, 2001;411(6837): 599–603
  • 20. Tanaka S, Kobayashi T, Nakanishi K et al: Association of HLA-DQ genotype in autoantibody-negative and rapid-onset type 1 diabetes. Diabetes Care, 2002; 25(12): 2302–7
  • 21. Sumnik Z, Cinek O, Bratanic N et al: Risk of celiac disease in children with type 1 diabetes is modified by positivity for HLA-DQB1*02-DQA1*05 and TNF -308A. Diabetes Care, 2006; 29(4): 858 -63
  • 22. Li PY, Chang YC, Tzang BS et al: Antibiotic amoxicillin induces DNA lesions in mammalian cells possibly via the reactive oxygen species. Mutat Res, 2007; 629(2): 133–39
  • 23. Arabski M, Kazmierczak P, Wisniewska-Jarosinska M et al: Interaction of amoxicillin with DNA in human lymphocytes and H. pylori-infected and non-infected gastric mucosa cells. Chem Biol Interact, 2005; 152(1): 13–24
  • 24. González C, Nájera O, Cortés E et al: Susceptibility to DNA damage induced by antibiotics in lymphocytes from malnourished children. Teratog Carcinog Mutagen, 2002; 22(2): 147–58
  • 25. Friedman GD, Oestreicher N, Chan J et al: Antibiotics and risk of breast cancer: up to 9 years of follow-up of 2.1 million women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev, 2006; 15(11): 2102–6
  • 26. Sesti F, Abbott GW, Wei J et al: A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia. Proc Natl Acad Sci USA, 2000; 97(19): 10613–18
  • 27. Velicer CM, Heckbert SR, Lampe JW et al: Antibiotic use in relation to the risk of breast cancer. JAMA, 2004; 291(7): 827–35
  • 28. Knekt P, Adlercreutz H, Rissanen H et al: Does antibacterial treatment for urinary tract infection contribute to the risk of breast cancer? Br J Cancer, 2000; 82(5): 1107–10
  • 29. Didham RC, Reith DM, McConnell DW, Harrison KS: Antibiotic exposure and breast cancer in New Zealand. Breast Cancer Res Treat, 2005; 92(2): 163–67
  • 30. Voiculescu C, Stanciu L, Voiculescu M et al: Experimental study of antibiotic- induced immunosuppression in mice. 1. Humoral and cell-mediated immune responsiveness related to in vivo antibiotic treatment. Comp Immunol Microbiol Infect Dis, 1983; 6(4): 291–99
  • 31. Voiculescu C, Stanciu L, Voiculescu M et al: Experimental study of antibiotic- induced immunosuppression in mice. II. Th, Ts and NC cell involvement. Comp Immunol Microbiol Infect Dis, 1983; 6(4): 301–12
  • 32. Kim YJ, Choi JY, Paek D, Chung HW: Association of the NQO1, MPO, and XRCC1 polymorphisms and chromosome damage among workers at a petroleum refinery. J Toxicol Environ Health A, 2008; 71(5): 333–41
  • 33. Nebert DW, Roe AL, Vandale SE et al: NAD(P)H: quinone oxidoreductase (NQO1) polymorphism, exposure to benzene, and predisposition to disease: a HuGE review. Genet Med, 2002; 4(2): 62–70
  • 34. Fortini P, Pascucci B, Parlanti E et al: The base excision repair: mechanisms and its relevance for cancer susceptibility. Biochimie, 2003; 85(11): 1053–71
  • 35. Tomioka R, Tani K, Sato K et al: Observations on the occurrence of exacerbations in clinical course of systemic lupus erythematosus. J Med Invest, 2008; 55(1–2): 112–19
  • 36. Panitch HS: Interferons in multiple sclerosis. A review of the evidence. Drugs, 1992; 44(6): 946–62
  • 37. Rancé F, Boguniewicz M, Lau S: New visions for atopic eczema: an iPAC summary and future trends. Pediatr Allergy Immunol, 2008; 19(Suppl.19): 17–25
  • 38. Brand HS, van Beusichem FF, van Nieuw Amerongen A: Behçet’s disease. Ned Tijdschr Tandheelkd, 2008; 115(6): 340–45
  • 39. Abularrage CJ, Slidell MB, Sidawy AN et al: Quality of life of patients with Takayasu’s arteritis. J Vasc Surg, 2008; 47(1): 131–36
  • 40. Susac A, Babić S, Lipozencić J: An overview on atopic dermatitis in children. Acta Dermatovenerol Croat, 2007; 15(3): 158–66
  • 41. Van Rossum MM, van der Avoort IA, de Hoop D et al: Lichen sclerosus. Ned Tijdschr Geneeskd, 2007; 151(22): 1225–31
  • 42. Dunand M, Lalive PH, Vokatch N, Kuntzer T: Myasthenia gravis: treatments remissions. Rev Med Suisse, 2007; 3(110): 1185–86, 1188–90
  • 43. Shields LB, Hunsaker DM, Hunsaker JC III: Schizophrenia and suicide: a 10-year review of Kentucky medical examiner cases. J Forensic Sci, 2007; 52(4): 930–37
  • 44. El-Shanti HI, Ferguson PJ: Chronic recurrent multifocal osteomyelitis: a concise review and genetic update. Clin Orthop Relat Res, 2007; 462: 11–19
  • 45. American Academy of Allergy Asthma & Immunology. Asthma statistics. http://www.aaaai.org/media/resources/media_kit/asthma_statistics.stm
  • 46. Koutroubakis IE, Vlachonikolis IG, Kapsorita et al: Appendectomy, tonsillectomy, and risk of inflammatory bowel disease: case-controlled study in Crete. Dis Colon Rectum, 1999; 42(2): 225–30
  • 47. Maté-Jimenez J, Correa-Estañ JA, Perez-Miranda M et al: Tonsillectomy and inflammatory bowel disease location. Eur J Gastroenterol Hepatol, 1996; 8(12): 1185–88
  • 48. Timio M, Capodicasa E: Ippolito Albertini and Michael Albertus: disparate old and innovative theories on dropsy and edema. Am J Nephrol, 2002; 22(2–3): 220–24
  • 49. USA deaths statistics. http://www.whale.to/a/usa_deaths.html
  • 50. Statistics graphs. http://www.whale.to/a/graphs.html
  • 51. Autism increase. http://www.whale.to/a/autism_increase.html
  • 52. Bruce TJ, Pickett JA: Plant defence signalling induced by biotic attacks. Curr Opin Plant Biol, 2007; 10(4): 387–92
  • 53. Dangl JL, Jones JD: Plant pathogens and integrated defence responses to infection. Nature, 2001; 411(6839): 826–33
  • 54. McPhee JB, Scott MG, Hancock RE: Design of host defence peptides for antimicrobial and immunity enhancing activities. Comb Chem High Throughput Screen, 2005; 8(3): 257–72
  • 55. Kraus D, Peschel A: Staphylococcus aureus evasion of innate antimicrobial defense. Future Microbiol, 2008; 3: 437–51
  • 56. Lee HY, Andalibi A, Webster P et al: Antimicrobial activity of innate immune molecules against Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis and nontypeable Haemophilus influenzae. BMC Infect Dis, 2004; 4: 12
  • 57. Blanco JL, Garcia ME: Immune response to fungal infections. Vet Immunol Immunopathol, 2008; 125(1–2): 47–70
  • 58. Lanier LL: Evolutionary struggles between NK cells and viruses. Nat Rev Immunol, 2008; 8(4): 259–68
  • 59. Pachter JS, de Vries HE, Fabry Z: The blood-brain barrier and its role in immune privilege in the central nervous system. J Neuropathol Exp Neurol, 2003; 62(6): 593–604
  • 60. GreenFacts. Scientific facts on respiratory diseases in children. http://www.greenfacts.org/en/respiratory-diseases/l-3/01-effects-children.htm#0p0
  • 61. Polosa R, Al-Delaimy WK, Russo C et al: Greater risk of incident asthma cases in adults with allergic rhinitis and effect of allergen immunotherapy: a retrospective cohort study. Respir Res, 2005; 6: 153
  • 62. Guerra S, Sherrill DL, Martinez FD, Barbee RA: Rhinitis as an independent risk factor for adult-onset asthma. J Allergy Clin Immunol, 2002; 109(3): 419–25
  • 63. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C et al: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol, 1999; 104: 301–4
  • 64. Leynaert B, Neukirch C, Kony S et al: Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol, 2004; 113(1): 86–93
  • 65. Shaaban R, Zureik M, Soussan D et al: Allergic rhinitis and onset of bronchial hyperresponsiveness: a population-based study. Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176(7): 659–66
  • 66. Mete N, Sin A, Gulbahar O et al: The determinants of bronchial hyperresponsiveness in patients with allergic rhinitis. Ann Allergy Asthma Immunol, 2004; 93(2): 193–99
  • 67. Valdesoiro L, Bosque M, Marco MT et al: Allergic rhinitis and bronchial hyperreactivity. Allergol Immunopathol (Madr), 2004; 32(6): 340–43
  • 68. Warren JW, Brown V, Jacobs S et al: Urinary tract infection and inflammation at onset of interstitial cystitis/painful bladder syndrome. Urology, 2008; 71(6): 1085–90
  • 69. Orellana P, Cavagnaro F, Baquedano P et al: Risk factors for permanent kidney damage in children with urinary tract infection. Rev Med Chil, 2002; 130(10): 1147–53
  • 70. Heinle S, Stünkel K, Zähner H et al: Immunosuppressive effects of the macrolide antibiotic bafilomycin towards lymphocytes and lymphoid cell lines. Arzneimittelforschung, 1988; 38(8): 1130–33
  • 71. Tanouchi Y, Shichi H: Immunosuppressive and anti-proliferative effects of a macrotetrolide antibiotic, tetranactin. Immunology, 1988; 63(3): 471–75
  • 72. De Simone C, Pugnaloni L, Cilli A et al: Pharmacokinetic assessment of immunosuppressive activity of antibiotics in human plasma by a modification of the mixed lymphocyte reaction. Crit Care Med, 1984; 12(6): 483–85
  • 73. Horáková L, Nouza K, Pospísil M et al: Immunosuppressive properties of the antibiotics cytostipin and vermiculine. Folia Biol (Praha), 1980; 26(5): 312–26
  • 74. Siefert G, May DJ, Günther B: Immunosuppressive effect of common antibiotics. Arzneimittelforschung, 1971; 21(12): 2109–12
  • 75. Bartlett JG, Chang TW, Gurwith M et al: Antibiotic-associated pseudomembranous colitis due to toxin-producing clostridia. N Engl J Med, 1978; 298(10): 531–34
  • 76. Bartlett JG, Moon N, Chang TW et al: Role of Clostridium difficile in antibiotic-associated pseudomembranous colitis. Gastroenterology, 1978; 75(5): 778–82
  • 77. Bartlett JG: Antibiotic-associated pseudomembranous colitis. Rev Infect Dis, 1979; 1(3): 530–39
  • 78. Rufo PA, Bousvaros A: Current therapy of inflammatory bowel disease in children. Paediatr Drugs, 2006; 8(5): 279–302
  • 79. Botoman VA, Bonner GF, Botoman DA: Management of inflammatory bowel disease. Am Fam Physician, 1998; 57(1): 57–68, 71–72
  • 80. D’Haens GR, Lashner BA, Hanauer SB: Pericholangitis and sclerosing cholangitis are risk factors for dysplasia and cancer in ulcerative colitis. Am J Gastroenterol, 1993; 88(8): 1174–78
  • 81. Lewis JD, Gelfand JM, Troxel AB et al: Immunosuppressant medications and mortality in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol, 2008; 103(6): 1428–35
  • 82. Hordijk ML, Shivananda S: Risk of cancer in inflammatory bowel disease: why are the results in the reviewed literature so varied? Scand J Gastroenterol Suppl, 1989; 170: 70–74
  • 83. Mir-Madjlessi SH, Forouzandeh B, Ghadimi R: Ulcerative colitis in Iran: a review of 112 cases. Am J Gastroenterol, 1985; 80(11): 862–66
  • 84. Pongprasobchai S, Manatsathit S, Leelakusolvong S et al: Ulcerative colitis in Thailand: a clinical study and long term follow-up. J Med Assoc Thai, 2001; 84(9): 1281–88
  • 85. Finegold SM, Molitoris D, Song Y et al: Gastrointestinal microflora studies in late-onset autism. Clin Infect Dis, 2002; 35(Suppl.1): S6–S16
  • 86. Parracho HM, Bingham MO, Gibson GR, McCartney AL: Differences between the gut microflora of children with autistic spectrum disorders and that of healthy children. J Med Microbiol, 2005; 54: 987–91
  • 87. Song Y, Liu C, Finegold SM: Real-time PCR quantitation of clostridia in feces of autistic children. Appl Environ Microbiol, 2004; 70(11): 6459–65
  • 88. University of California, Berkeley Wellness Letter The newsletter of nutrition, fitness, and self-care. 2008;24: 4 From the School of Public Health – WellnessLetter.com 10/2/2009
  • 89. Naudin J, Mège JL, Azorin JM, Dassa D: Elevated circulating levels of IL-6 in schizophrenia. Schizophr Res, 1996; 20(3): 269–73
  • 90. Kluger MJ, Kozak W, Conn CA et al: Role of fever in disease. Ann NY Acad Sci, 1998; 856: 224–33
  • 91. Kluger MJ: Fever. Pediatrics, 1980; 66(5): 720–24
  • 92. Cunha BA: Symposium on infections in the compromised host. Significance of fever in the compromised host. Nurs Clin North Am, 1985; 20(1): 163–69
  • 93. Bernheim HA, Block LH, Atkins E: Fever: pathogenesis, pathophysiology, and purpose. Ann Intern Med, 1979; 91(2): 261–70
  • 94. Soszyński D: The pathogenesis and the adaptive value of fever. Postepy Hig Med Dosw, 2003; 57(5): 531–54
  • 95. Kluger MJ: Phylogeny of fever. Fed Proc, 1979; 38(1): 30–34
  • 96. Kluger MJ, Kozak W, Conn CA et al: The adaptive value of fever. Infect Dis Clin North Am, 1996; 10(1): 1–20
  • 97. Hasday JD, Fairchild KD, Shanholtz C: The role of fever in the infected host. Microbes Infect, 2000; 2(15): 1891–904
  • 98. Hasday JD, Garrison A: Antipyretic therapy in patients with sepsis. Clin Infect Dis, 2000; 31(Suppl.5): S234–41
  • 99. Romanovsky AA, Székely M: Fever and hypothermia: two adaptive thermoregulatory responses to systemic inflammation. Med Hypotheses, 1998; 50(3): 219–26
  • 100. Meira LB, Bugni JM, Green SL et al: DNA damage induced by chronic inflammation contributes to colon carcinogenesis in mice. J Clin Invest, 2008; 118(7): 2516–25
  • 101. Ernst P: Review article: the role of inflammation in the pathogenesis of gastric cancer. Aliment Pharmacol Ther, 1999; 13(Suppl.1): 13–18
  • 102. Chavarria A, Alcocer-Varela J: Is damage in central nervous system due to inflammation? Autoimmun Rev, 2004; 3(4): 251–60
  • 103. Butterfield TA, Best TM, Merrick MA: The dual roles of neutrophils and macrophages in inflammation: a critical balance between tissue damage and repair. J Athl Train, 2006; 41(4): 457–65
  • 104. Kundu JK, Surh YJ: Inflammation: Gearing the journey to cancer Mutat Res, 2008; 659(1–2): 15–30
  • 105. Fujita N, Sugimoto R, Ma N et al: Comparison of hepatic oxidative DNA damage in patients with chronic hepatitis B and C. J Viral Hepat, 2008; 15(7): 498–507
  • 106. McKay CJ, Glen P, McMillan DC: Chronic inflammation and pancreatic cancer. Best Pract Res Clin Gastroenterol, 2008; 22(1): 65–73
  • 107. Farrow B, Sugiyama Y, Chen A et al: Inflammatory mechanisms contributing to pancreatic cancer development. Ann Surg, 2004; 239(6): 763–69
  • 108. Farinati F, Cardin R, Bortolami M et al: Hepatitis C virus: from oxygen free radicals to hepatocellular carcinoma. J Viral Hepat, 2007; 14(12): 821–29
  • 109. Meinl E, Krumbholz M, Derfuss T et al: Compartmentalization of inflammation in the CNS: A major mechanism driving progressive multiple sclerosis. J Neurol Sci, 2008; 274: 42–44
  • 110. Leroux E, Ducros A: Cluster headache. Orphanet J Rare Dis, 2008; 3: 20
  • 111. Greenfield DP, Hariharan S: Diagnosis and clinical management of headaches. CNS Spectr, 1999; 4(9): 32–47
  • 112. Alstadhaug KB, Bekkelund S, Salvesen R: Circannual periodicity of migraine? Eur J Neurol, 2007; 14(9): 983–88
  • 113. Alstadhaug K, Salvesen R, Bekkelund S: Insomnia and circadian variation of attacks in episodic migraine. Headache, 2007; 47(8): 1184–88
  • 114. Alstadhaug KB, Salvesen R, Bekkelund SI: Seasonal variation in migraine. Cephalalgia, 2005; 25(10): 811–16

Bookmark and Share

Nieuws

Copyright 2017 Opleidingscentrum Klassieke Homeopathie - Voorwaarden